由年齡增長(zhǎng)導(dǎo)致的睪酮缺乏會(huì)顯著影響男性的代謝健康與生殖功能，其中間質(zhì)細(xì)胞（Leydig cell, LC）內(nèi)在功能障礙是導(dǎo)致雄激素水平下降的關(guān)鍵因素之一。近年來(lái)，調(diào)控間質(zhì)干細(xì)胞（stem Leydig cell, SLC）穩(wěn)態(tài)的機(jī)制逐漸受到重視，但睪丸間質(zhì)中細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix, ECM）的變化所帶來(lái)的影響尚不明確。

中山大學(xué)在Cell Reports發(fā)表的一項(xiàng)最-新研究（Huang 等, 2025）指出，ECM硬化是引起睪酮水平下降的重要機(jī)械力學(xué)因素 (1)。該研究團(tuán)隊(duì)綜合應(yīng)用單細(xì)胞RNA測(cè)序、原子力顯微鏡及聚丙烯酰胺硬度模型，發(fā)現(xiàn)老年小鼠睪丸中的ECM硬度顯著增加，并伴隨SLC的穩(wěn)態(tài)失衡及雄激素合成功能受損。在機(jī)制層面上，ECM硬化通過(guò)激活Piezo1通道引起鈣離子（Ca2?）內(nèi)流增加，進(jìn)而導(dǎo)致SLC線粒體功能障礙以及過(guò)多的活性氧（ROS）生成。過(guò)量的活性氧通過(guò)泛素-蛋白酶體途徑促使Hedgehog信號(hào)通路的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子Gli1發(fā)生降解。此外，該研究還發(fā)現(xiàn)，藥理性抑制Piezo1或清除ROS能夠有效恢復(fù)SLC的功能并促進(jìn)睪酮合成，提示機(jī)械信號(hào)傳導(dǎo)在老年性腺功能減退中發(fā)揮關(guān)鍵作用，同時(shí)也使Piezo1信號(hào)通路成為潛在的治療靶點(diǎn)。

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Nanog antibody [GT3312] (GTX627421)

NFkB p65 antibody (GTX102090)

ERK1 (phospho Thr202/Tyr204) + ERK2 (phospho Thr185/Tyr187) antibody [HL173] (GTX635617)

AKT antibody [N3C2] (GTX121937)

參考文獻(xiàn)：

(1) Cell Rep . 2025 Sep 23;44(9):116207. doi: 10.1016/j.celrep.2025.116207. Epub 2025 Aug 29.

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